Article Annexe 11-2 of the French Public Health Code

SCALE FOR ASSESSING THE DEGREE OF DISABILITY OF VICTIMS OF MEDICAL ACCIDENTS, IATROGENIC CONDITIONS OR NOSOCOMIAL INFECTIONS REFERRED TO IN ARTICLE D. 1142-2

I. – NEUROLOGY

Neurological deficits should only be assessed after a sufficiently long period of time (generally around 2 to 3 years and after a longer period in children) in order to assess their permanence and adaptations to disabilities.

It is desirable that the interval between the initial trauma and the final assessment be used to carry out regular reliable medical check-ups.

I. – Sensory-motor deficits of medullary and central origin

A. – Of spinal cord origin

Tetraplegia and paraplegia are always complex clinical entities combining impairment of locomotion (and prehension in the case of tetraplegia), urinary function, genito-sexual function, respiratory function (in the case of the highest lesions) and spinal disorders. These different deficits cannot be dissociated in order to assess the rate of disability by adding them together. In this spirit, the rates proposed below correspond to an overall assessment of the consequences of the injury. However, this overall assessment method should not exempt the expert from describing in detail the nature and importance of the various deficits making up these clinical entities, especially as they depend on the level of injury.

Complete upper tetraplegia.	Not less than 95%.
Complete lower tetraplegia (below C6).	Not less than 85
Tetraparesis: walking possible, clumsy prehension possible; depending on walking perimeter and extent of urinary and genito-sexual problems.	45 à 75 %
Complete paraplegia: depending on the level of spinal cord damage, which determines any difficulty in prolonged sitting and the nature of urinary and genito-sexual problems.	70 à 75 %
Paraparesis: limited walking possible, complete autonomy for everyday activities; depending on the extent of associated urinary, genito-sexual and sensory problems.	20 à 50 %
Brown-Séquard syndrome: depending on the extent of sensory motor and genito-sexual disorders.	15 à 50 %

B. – Hemispheric, truncal or cerebellar origin

Complete quadriplegia.	Not less than 95
Incomplete quadriplegia: the rate will be assessed by comparison with similar similar deficits and according to the degree of autonomy.
Major hemiplegia: impossible to stand, upper limb unusable, significant cognitive deficit (including aphasia).	90 %
Spastic hemiplegia: walking possible with walking sticks, upper limb unusable, depending on the extent of the cognitive deficit and the dominant hemisphere.	Dominant
	70 %
	Non-dominant
	60 %
Spastic hemiplegia: walking possible without walking sticks, upper limb usable with clumsiness, depending on the extent of the cognitive deficit and on the dominant hemisphere.	Dominant
	60 %
	Non-dominant
	45 %
Monoplegia: the rate depends on the impact on prehension or locomotor function (see Locomotor System chapter). locomotor function (see Locomotor System chapter).
Major cerebellar syndrome: bilateral involvement, almost impossible to walk, ineffective grasping, significant dysarthria.	80 % à 85 %
Incomplete cerebellar syndrome: unilateral involvement, without repercussions on locomotion, clumsy grasp on affected side, dysarthria absent or discreet, depending on dominant side.	10 % à 25 %
Movement, tone and attitude disorders (tremors, dyskinesias, dystonia), isolated or in the foreground, depending on functional disturbances.	5 % à 30 %
Isolated sensory deficits, causing a functional deficit (difficulty walking due to posterior cord involvement posterior cord, difficulty gripping due to involvement of the various senses); depending on severity.	10 % à 30 %

C. – Cerebrospinal fluid circulation disorders

Rates must be assessed according to the deficits observed, which are essentially cognitive.

The presence of derivation equipment alone does not justify a rate of disability.

II. – Cognitive deficits

Analysis of neuropsychological deficit syndromes must refer to a precise semiology. The so-called “frontal” syndrome in fact corresponds to entities that are now well defined, with associated deficits of varying degrees of severity, resulting in highly polymorphous clinical pictures.

Assessment of the degree of disability must therefore be based on precise and specialised medical assessments, correlating the initial lesions and the data from clinical and paraclinical examinations.

A. – True frontal syndrome

Major form with apragmatism and loss of autonomy.	60 à 85 %
Severe form with impairment of instinctive behaviour, loss of initiative, mood disorders, precarious social and family integration.	30 à 60 %
Minor form with distractibility, slowness, difficulty memorising information and developing complex strategies; total autonomy.	10 à 30 %

B. – Isolated impairment of certain cognitive functions

Language :
– Major aphasia with jargonophasia, alexia, comprehension problems.	70 %
– minor form: naming and repetition disorders, paraphasia. – Comprehension retained.	10 à 30 %
Memory :
– massive impairment, complete Korsakoff’s syndrome.	60 %
– moderate to severe impairment: frequent forgetfulness, embarrassing in everyday life, – false recognitions, possibly fabrications.	15 à 60 %
– mild impairment: learning difficulties, need for memory aids in everyday life – in everyday life, evocation problems.	10 à 15 %
Total or partial loss of didactic knowledge:
the corresponding rates will be assessed according to the same scale as memory disorders.

C. – Minor cognitive disorders

In the absence of a true frontal syndrome or isolated impairment of a cognitive function, certain cranial traumas, more or less serious, may leave a syndrome combining: lability of attention, slowness of ideation, difficulty in memorising, intellectual fatigue, intolerance to noise, mood instability, persisting beyond 2 years: 5 to 15%.

D. – Dementia

Dementia states are very heterogeneous due to their clinical polymorphism and varied aetiologies.

True post-traumatic dementia is rare and must be documented by major bilateral anatomical lesions. Alzheimer’s-type dementia is never post-traumatic. However, a proven and severe traumatic event can accelerate the progression of this degenerative process, an acceleration that cannot be translated into a rate of partial permanent disability. The expert will therefore have to compare the modified evolution with the usual evolution of the condition and try to quantify this difference in time.

III. – Mixed cognitive and sensory-motor deficits

These mixed deficits are the characteristic sequelae of severe cranial trauma. They are most often associated with frontal dysfunction, cognitive deficits, behavioural disorders, pyramidal and/or cerebellar syndromes, sensory disorders (hemianopsia, oculomotor paralysis, etc.) corresponding to lesions visualised by imaging.

These combinations produce clinical pictures that differ from one subject to another, such that no precise rate can be proposed as for perfectly individualised sequelae. These deficits will be the subject of an overall assessment.

However, in the context of medico-legal assessment, it is possible to recognise several levels of severity depending on the overall deficit.

Abolition of all useful voluntary activity, loss of all identifiable relational possibilities	100 %
Major sensory-motor deficits severely limiting autonomy, associated with cognitive deficits incompatible with a decent social life	80 à 95 %
Major cognitive impairment, primarily involving disinhibition and serious behavioural disturbances compromising all socialisation, with sensory-motor deficits but compatible with autonomy for autonomy in the essential activities of daily life	60 à 80 %
Cognitive disorders combining permanent disturbance of attention and memory, relative or total loss of initiative initiative and/or self-criticism, inability to manage complex situations, with obvious sensory-motor deficits but compatible with independent daily living.	40 à 65 %
Cognitive problems associating obvious slowness of ideation, obvious memory deficit, difficulty in devising complex strategies complex strategies with sensory-motor deficits that have no real functional consequences.	20 à 40 %

IV. – Sensory-motor deficits of peripheral origin

A. – Face

Hypotonic complete facial paralysis :
– unilateral	5 % à 15 %
– bilateral (exceptional)	15 à 25 %
Complete facial haemispasm not amenable to treatment	up to 10

B. – Upper limbs

	Dominant	Non-dominant
Complete brachial plexus paralysis	60 %	50 %
Radial paralysis :
– above the tricipital branch	40 %	30 %
– below the tricipital ramus	30 %	20 %
Ulnar paralysis	20 %	15 %
Median nerve paralysis :
– in the arm	35 %	25 %
– wrist	25 %	15 %
Circumflex nerve paralysis	15 %	10 %
Dentate major nerve palsy	8 %	6 %

In the case of an incomplete form, the rates proposed above should be corroborated with those proposed for deficits in prehension function.

C. – Lower limbs

Paralysis of the sciatic nerve (above the bifurcation)	40 à 45 %
Paralysis of the external popliteal sciatic nerve (fibular nerve)	20 %
Paralysis of the medial popliteal sciatic nerve (tibial nerve)	20 %
Paralysis of the femoral nerve	35 %

In the case of an incomplete form, the rates proposed above should be corroborated with those proposed for deficits in locomotor function.

D. – Deafferentation pain

Whether they are isolated or accompany a sensory-motor deficit, they should be taken into account :

– either by increasing the rate applied to the deficit when it exists ;
– or by a specific disability rate	5 à 10 %

E. – Cauda equina syndrome

Depending on the extent of the sensory motor and genital-sphincter disorders: 15 to 50%.

V. – Neuro-sensory deficits

Please refer to the relevant specialities, in particular ophthalmology and otorhinolaryngology.

VI. – Epilepsy

A disability rate cannot be proposed without proof of the reality of the cranioencephalic trauma and the reality of the seizures. In these cases, several years’ follow-up (4 years minimum) is essential, in order to take into account the spontaneous evolution of the disorders and the adaptation to treatment.

Isolated EEG abnormalities, in the absence of proven seizures, do not lead to a diagnosis of post-traumatic epilepsy.

A. – Epilepsies with impaired consciousness

(Generalised epilepsies and complex partial epilepsies)

Epilepsies well controlled by well-tolerated treatment :	10 à 15 %
Epilepsies that are difficult to control, frequent seizures (several per month), side effects of treatment :	15 à 35 %

B. – Epilepsies without disorders of consciousness

Simple partial epilepsies duly authenticated according to the type and frequency of seizures and according to the side effects of treatment: 10 to 30%.

VII. – Special cases

Post-concussive” syndrome persisting beyond 18 months: up to 3%.

II. – PSYCHIATRY

The diagnosis of psychiatric sequelae requires examination by a confirmed specialist. This examination must include not only a precise semiological analysis of the symptoms presented by the injured person, but also a careful longitudinal study of his biography. In all cases, it is essential to discuss the respective roles of any previous condition, the personality, the trauma and any other pathogenic factors.

I. – Traumatic neuroses

(Post-traumatic stress disorder, fear neurosis) (F43.1 of ICD X (1)).

These follow psychic manifestations provoked by the sudden, unpredictable and sudden intrusion of a traumatic event which overwhelms the individual’s defence capacities.

The stress factor must be intense and/or prolonged.

The event must have been memorised.

Symptoms include phobic-type anxiety disorders, avoidance behaviours, a repetition syndrome and personality disorders. Treated very early, traumatic neurosis recovers and returns to its previous state without leaving sequelae constituting a permanent disability. Traumatic neurosis can only be assessed after approximately 2 years.

The determination of permanent disability may be based on the following proposals:

Specific discrete manifestations of anxiety, some painful reminiscences, psychological tension	up to 3%.
Specific phobic anxiety with avoidance behaviour and repetition syndrome	3 à 10 %
Generalised phobic anxiety with panic attacks, extensive avoidance behaviour, daytime and nocturnal repetition syndrome	10 à 15 %
Exceptionally	up to 20%.

II. – Persistent mood disorders

In cases of multiple orthopaedic and somatic injuries whose evolution is long and complicated (extensive burns with prolonged care, orthopaedic injuries with repeated surgery, osteitis, etc.), a permanent painful psychological state may persist, corresponding to a :

A resistant depressive state that may justify a permanent disability rate of up to 20%.

A transient depressive reaction in the aftermath of a psychological and/or somatic trauma does not constitute a permanent disability and may be assessed on the basis of the suffering endured.

III. – Acute or chronic psychotic disorders

Psychotic disorders are never caused by trauma.

Certain after-effects of cerebral lesions or hydrocephalus at normal pressure may result in deficits or psychotic-like syndromes which are treated as neurological after-effects.

In the immediate aftermath of a traumatic event, when a major depressive state or manic episode occurs in a patient with bipolar mood disorder, it is legitimate to treat the episode, but not the progression of the pathology.

Certain temporal lesions in the minor hemisphere may produce pseudo-manic disorders which are treated as neurological sequelae.

IV. – Specific aspects

A. – Conversion and somatoform disorders

In view of the difficulty in understanding conversion disorders without referring to non-consensual aetiopathogenic theories, it is advisable, for this type of symptom, to refer to the ICD X (F44) which distinguishes: amnesia, fugue, stupor, trance and possession, motor disorders, sensitivity disorders (persistent somatoform pain syndrome, F 45. 4), disorders of the sense organs.

Before assessing them as sequelae, it is important to know that such disorders :

– they do not correspond to the systemic loss of the affected function ;

– that their psychogenesis is accepted insofar as they may occur in close temporal relationship with traumatic events;

– that the loss of function helps the victim to avoid an unpleasant conflict or to express dependence or resentment indirectly;

– they are associated with characteristic features:

– there is sometimes a “beautiful indifference”, i.e. a surprising attitude of quiet acceptance of a serious disability ;

– their basic personality is usually histrionic and dependent;

– their evolution is unpredictable (they could be induced or lifted by hypnosis):

– they usually improve in a few weeks or months, particularly when the onset is associated with a traumatic event;

– the course may be more protracted (with a more gradual onset) when they involve paralysis or anaesthesia, or when their onset is associated with intractable interpersonal problems or difficulties ;

– that conversion disorders which have already been evolving for more than one or two years prior to psychiatric consultation are often resistant to any treatment.

Taking all these factors into account, and looking back over a period of two to three years, it is possible in some cases to propose a rate of permanent disability which cannot be based on any particular range, given the diversity of clinical expressions.

This assessment can never reach the same rate as that which would be given for a similar clinical picture reflecting an irreversible organic lesion.

B. – Factitious disorders (F68.1 of ICD X)

Intentional production of symptoms in order to play the role of the patient (pathomimicry). Such disorders are never attributable to a traumatic event.

C. – Simulation

Intentional production of symptoms in order to obtain advantages or avoid obligations. Such disorders are never attributable to a traumatic event.

III. – OPHTHALMOLOGY

I. – Visual acuity

The examination will include a separate eye-by-eye determination of central distance and near acuity using the usual optotypes: Monoyer scale or its equivalents for distance vision, at 5 metres; Parinaud scale at normal reading distance for near vision. If there is a discrepancy between the alleged functional signs and the findings of the clinical examination, visual acuity measurements should be supplemented by control tests and, where appropriate, by the study of visual evoked potentials (VEPs).

A refractive disorder that can be fully corrected by optical means will not be considered as an ocular impairment giving rise to disability.

The disability rates are given in table I :

	10/10	9/10	8/10	7/10	6/10	5/10	4/10	3/10	2/10	1/10	1/20	< 1/20	Blindness
10/10	0	0	0	1	2	3	4	7	12	16	20	23	25
9/10	0	0	0	2	3	4	5	8	14	18	21	24	26
8/10	0	0	0	3	4	5	6	9	15	20	23	25	28
7/10	1	2	3	4	5	6	7	10	16	22	25	28	30
6/10	2	3	4	5	6	7	9	12	18	25	29	32	35
5/10	3	4	5	6	7	8	10	15	20	30	33	35	40
4/10	4	5	6	7	9	10	11	18	23	35	38	40	45
3/10	7	8	9	10	12	15	18	20	30	40	45	50	55
2/10	12	14	15	16	18	20	23	30	40	50	55	60	65
1/10	16	18	20	22	25	30	35	40	50	65	68	70	78
1/20	20	21	23	25	29	33	38	45	55	68	75	78	80
< 1/20	23	24	25	28	32	35	40	50	60	70	78	80	82
Blindness	25	26	28	30	35	40	45	55	65	78	80	82	85

Table I. – Distance vision

It is accepted that any vision greater than 7/10 corresponds to normal visual efficiency and therefore does not lead to disability.

It is necessary to specify the alterations in visual acuity concerning distance vision on the one hand and near vision on the other.

This is why Table I, which assesses visual disability at a distance, must be supplemented by Table II, which assesses visual disability at close range (quantified at a normal reading distance – after any correction for presbyopia – using the Parinaud scale test).

Table II should only be used in rare cases where there is a significant dissociation between distance and near visual disability. In these cases, the arithmetic mean of the two disabilities should be taken to obtain a rate that corresponds to a more accurate determination of disability.

	P1,5	P2	P3	P4	P5	P6	P8	P10	P14	P20	< P20	Blindness
P1,5	0	0	2	3	6	8	10	13	16	20	23	25
P2	0	0	4	5	8	10	14	16	18	22	25	28
P3	2	4	8	9	12	16	20	22	25	28	32	35
P4	3	5	9	11	15	20	25	27	30	36	40	42
P5	6	8	12	15	20	26	30	33	36	42	46	50
P6	8	10	16	20	26	30	32	37	42	46	50	55
P8	10	14	20	25	30	32	40	46	52	58	62	65
P10	13	16	22	27	33	37	46	50	58	64	67	70
P14	16	18	25	30	36	42	52	58	65	70	72	76
P20	20	22	28	36	42	46	58	64	70	75	78	80
< P20	23	25	32	40	46	50	62	67	72	78	80	82
Blindness	25	28	35	42	50	55	65	70	76	80	82	85

Table II. – Near vision

A. – Blindness and severe visual impairment

Absolute blindness or total blindness (cannot distinguish between day and night): 85%.

The rate of disability in the case of severe visual impairment results from the reduction in visual acuity (table I) and the impairment of the visual field (diagram 1).

B. – Loss of vision in one eye

Functional loss in one eye (if vision in the other eye is normal): 25%.

In the event of enucleation with the fitting of an ocular prosthesis, the rate of permanent disability remains the same because the purpose of wearing the prosthesis is not to improve function but to improve aesthetics (the mobility and quality of the fitting are assessed as part of the aesthetic loss).

II. – Visual field

The examination will be carried out using the Goldmann dome or equivalent. Only those manifestations that are apparent on the III/4 test will be considered as having a real functional impact and therefore as constituting incapacity. The visual field must be studied binocularly, with both eyes open. Superimposing the tracing on diagram 1 gives the level of disability.

If the central visual field is affected, the examination may be completed by an Amsler test or equivalent, and the disability assessed as mentioned for central and paracentral scotomas.

Diagram 1 shows the level of disability:

Diagram 1: approach to visual field assessment (the broken line represents the limit of the normal binocular visual field for isopter III/4). Each point corresponds to an unperceived gap and 1% PPI. The points are added together. The rectangle in the margin corresponds to the central field.

A. – Hemianopsia

Homonymous lateral hemianopia results in significant disability, much greater than the loss of vision in one eye: the subject actually loses half of his visual field, which is not the case for the one-eyed person. When studied in binocular vision, depending on the value of macular sparing, it justifies rates of 42% or more in the event of an associated drop in visual acuity (whereas monocular blindness does not exceed 25%).

Complete homonymous lateral hemianopia :

– with macular sparing: 42% ;

– with loss of central vision: if macular sparing is partial, calculate the central acuity deficit using table I, then relate it to the remaining post-hemianopic visual capacity (85 – 42 = 43%), and add it to the 42% rate.

Incomplete homonymous lateral hemianopia :

– to be assessed according to diagram 1 ;

– take into account partial macular sparing as above.

Altitudinal hemianopia :

– superior: up to 25% (diagram 1) ;

– inferior: up to 60% (diagram 1).

Double complete lateral or bitemporal hemianopia (depending on pattern 1 and central vision): up to 85%.

Neglect-type hemianopsias have a normal visual field at the perimeter. The reality of the visual neglect and the estimation of its functional consequences will be assessed with the neurologist.

B. – Quadranopsia

Superior: up to 12% (diagram 1).

Lower: up to 30% (diagram 1).

C. – Concentric strictures

In traumatology, they are often due to anorganic manifestations and therefore do not justify PPI.

It is necessary to use multiple control tests, and to compare the clinical picture with the imaging and neurological examination.

However, bilateral organic campimetric narrowing resulting from double hemianopsia should not be overlooked.

D. – Central and paracentral Scotomas

In the case of loss of central vision: use tables I and II (visual acuity).

Paracentral and juxtacentral scotomas with preserved visual acuity (to be assessed on the basis of their extent, determined using the Amsler grid for binocular vision, and their impact on near reading):

– if they affect only one eye: up to 5% ;

– if they affect both eyes: 2 to 10%.

Lateral hemianopic scotomas, which are homonymous with occipital lesions, severely impair reading because they are located in the same place in each eye: 15%.

III. – Oculomotricity disorders

A. – Heterophoria

Disability will only be assessed after orthoptic rehabilitation.

Non-reducible decompensation of heterophoria, depending on discomfort: up to 5%.

Complete paralysis of convergence: 5%.

B. – Diplopia

In the case of oculomotor paralysis, the evaluation of the oculomotor deficit should not give rise to a definitive assessment before eighteen months.

In cases of orbital origin, the oculomotor deficit should not be definitively assessed before six months after the end of any surgical treatment.

Disability due to diplopia depends on the sector concerned, the eccentricity of the field of diplopia in relation to the primary position of gaze and the functional result obtained with any prismatic correction, according to the following diagram:

(Diagram not reproduced)

The study of the fields of diplopia and aplopia must be carried out without any dissociation manoeuvre; for example, by asking the subject to stare at an object and noting the double field of vision.

Permanent diplopia in high positions of gaze	2 à 10 %
Permanent diplopia in the lower part of the field	5 à 20 %
Permanent diplopia in the lateral field	2 à 15 %
Diplopia in all gaze positions without neutralisation and requiring permanent occlusion of one eye	23%

The rate will be reduced if the diplopia is reduced by constant neutralisation of the deviated eye or if prismatic correction is possible.

C. – Paralysis of gaze function

Upward paralysis	3 à 5 %
Downward paralysis	10 à 15 %
Lateral paralysis	8 à 12 %
Convergence paralysis	5 %

D. – Intrinsic motor deficiencies

Unilateral accommodation paralysis in young subjects	5 %
Areactive mydriasis	5 %
Total aniridia	10 %
Complete miosis of Claude Bernard-Horner syndrome: in the event of functional discomfort	1 à 3 %

E. – Impairment of saccades and pursuits

These do not produce any real functional visual signs but rather sensations of imbalance and should be assessed by the ear, nose and throat specialist.

IV. – Lens lesions

The aphakic eye, i.e. deprived of its crystalline lens, can only regain usable vision after compensation by optical equipment. The degree of disability varies greatly depending on whether this compensation is achieved by glasses, contact lenses or implantation of an artificial lens.

The assessment of the degree of disability will therefore take into account the type of optical equipment used, whether the vision is uni or bilateral, age and any loss of visual acuity.

Optical compensation provided by an artificial crystalline lens (pseudo-phakia): 5%.

In children up to the age of 16, the rate will be increased to 7% to take account of the impact of the loss of accommodation on binocular vision.

To this basic rate resulting solely from the disadvantages of pseudophakia, it may be necessary to add that resulting from the loss of visual acuity and other associated sequelae (lacrimation, photophobia, etc.).

If the optical equipment is glasses or contact lenses (aphakia):

– unilateral aphakia :
– if the acuity of the operated eye is less than that of the healthy eye	10 %
– if the acuity of the operated eye is greater than that of the healthy eye	15 %
– bilateral aphakia	20 %

To this rate should be added that resulting from the possible loss of visual acuity and other associated sequelae, without however being able to exceed 25% for a unilateral lesion.

V. – Appendages of the eye

Tearing, ectropion, entropion	up to 5
Obliteration of the lacrimal ducts :
– unilateral	2 à 5 %
– bilateral	4 à 10 %
Vicious scars (symblépharon, ankyloblépharon)	up to 5
Ptosis (depending on the campimetric deficit)	up to 10
Blepharospasm	up to 5
Alacrymia :
– unilateral	2 à 5 %
– bilateral	4 à 10 %
Hypoesthesia or anaesthesia in the territory of the infraorbital nerve with dysaesthesia	3 à 5 %

VI. – Multiple visual sequelae

The association of sensory or oculomotor sequelae is not uncommon. Assessment of the overall rate of functional impairment cannot be based on simple arithmetic addition: after assessment of the rate of disability resulting from the most significant deficit, the rate of the second disability will be calculated by reference to the remaining visual capacity (it being understood that the loss of all visual capacity is 85%).

Original in French 🇫🇷

Article Annexe 11-2

BARÈME D’ÉVALUATION DES TAUX D’INCAPACITÉ DES VICTIMES D’ACCIDENTS MÉDICAUX, D’AFFECTIONS IATROGÈNES OU D’INFECTIONS NOSOCOMIALES MENTIONNÉ À L’ARTICLE D. 1142-2

I. – NEUROLOGIE

L’évaluation des déficits neurologiques ne doit se faire qu’après un délai suffisamment long (généralement de l’ordre de 2 à 3 ans et au terme d’un délai plus long chez l’enfant) afin de juger de leur permanence et des adaptations aux handicaps.

Il est souhaitable que l’intervalle entre le traumatisme initial et l’évaluation définitive soit mis à profit pour procéder régulièrement à des bilans médicaux fiables.

I. – Déficits sensitivo-moteurs d’origine médullaire et centrale

A. – D’origine médullaire

Tétraplégies et paraplégies constituent toujours des entités cliniques complexes associant des atteintes de la fonction de locomotion (et de préhension pour les tétraplégies), de la fonction urinaire, des fonctions génito-sexuelles, de la fonction respiratoire (pour les lésions les plus hautes) et des troubles rachidiens. On ne saurait dissocier ces différents déficits pour évaluer par addition le taux d’incapacité. Dans cet esprit, les taux proposés ci-dessous correspondent à une évaluation globale des conséquences de la lésion. Mais ce mode d’évaluation globale ne doit pas dispenser l’expert de décrire en détail la nature et l’importance des différents déficits composant ces entités cliniques, d’autant plus qu’ils sont fonction du niveau lésionnel.

Tétraplégie haute complète.	Non inférieur à 95 %
Tétraplégie basse complète (au-dessous de C6).	Non inférieur à 85 %
Tétraparésie : marche possible, préhension possible maladroite ; selon le périmètre de marche et l’importance des troubles urinaires et génito-sexuels.	45 à 75 %
Paraplégie complète : selon le niveau de l’atteinte médullaire qui conditionne d’éventuelles difficultés à la station assise prolongée et la nature des troubles urinaires et génito-sexuels.	70 à 75 %
Paraparésie : marche possible limitée, autonomie complète pour les actes de la vie courante ; selon l’importance des troubles urinaires, génito-sexuels et sensitifs associés.	20 à 50 %
Syndrome de Brown-Séquard : selon l’importance des troubles moteurs sensitifs et génito-sphinctériens.	15 à 50 %

B. – D’origine hémisphérique, tronculaire ou cérébelleuse

Quadriplégie complète.	Non inférieur à 95 %
Quadriplégie incomplète :l’évaluation du taux se fera par comparaison avec des déficits similaires et en fonction du degré d’autonomie.
Hémiplégie majeure : station debout impossible, membre supérieur inutilisable, déficit cognitif important (dont aphasie).	90 %
Hémiplégie spastique : marche possible avec cannes, membre supérieur inutilisable, selon l’importance du déficit cognitif et selon l’hémisphère dominant.	Dominant
	70 %
	Non dominant
	60 %
Hémiplégie spastique : marche possible sans cannes, membre supérieur utilisable avec maladresse, selon l’importance du déficit cognitif et selon l’hémisphère dominant.	Dominant
	60 %
	Non dominant
	45 %
Monoplégies :le taux dépend du retentissement sur la fonction de préhension ou sur la fonction de locomotion (se reporter au chapitre Appareil locomoteur ).
Syndrome cérébelleux majeur : atteinte bilatérale, marche quasi-impossible, préhension inefficace, importante dysarthrie.	80 % à 85 %
Syndrome cérébelleux incomplet : atteinte unilatérale, sans répercussion sur la locomotion, préhension maladroite du côté atteint, dysarthrie absente ou discrète, selon côté dominant.	10 % à 25 %
Troubles du mouvement, du tonus, de l’attitude (tremblements, dyskinésies, dystonie), isolés ou au premier plan, en fonction des perturbations fonctionnelles.	5 % à 30 %
Déficits sensitifs isolés, à l’origine d’un déficit fonctionnel (gêne à la marche par atteinte cordonale postérieure, gêne à la préhension par atteinte des différentes sensibilités) ; selon l’importance.	10 % à 30 %

C. – Troubles de la circulation du liquide céphalo-rachidien

Les taux doivent être évalués en fonction des déficits constatés, essentiellement cognitifs.

La présence du matériel de dérivation ne justifie pas à elle seule un taux d’incapacité.

II. – Déficits cognitifs

L’analyse des syndromes déficitaires neuropsychologiques doit faire référence à une séméiologie précise. Le syndrome dit “frontal” correspond en fait à des entités maintenant bien définies dont les déficits associés, plus ou moins importants, réalisent des tableaux cliniques très polymorphes.

L’évaluation du taux d’incapacité doit donc se baser sur des bilans médicaux précis et spécialisés, corrélant les lésions initiales et les données des examens cliniques et paracliniques.

A. – Syndrome frontal vrai

Forme majeure avec apragmatisme et perte de l’autonomie.	60 à 85 %
Forme sévère avec altération des conduites instinctives, perte de l’initiative, troubles de l’humeur, insertions sociale et familiale précaires.	30 à 60 %
Forme mineure avec distractibilité, lenteur, difficultés de mémorisation et d’élaboration des stratégies complexes ; autonomie totale.	10 à 30 %

B. – Atteinte isolée de certaines fonctions cognitives

Langage :
– aphasie majeure avec jargonophasie, alexie, troubles de la compréhension.	70 %
– forme mineure: troubles de la dénomination et de la répétition, paraphasie. – Compréhension conservée.	10 à 30 %
Mémoire :
– altération massive, syndrome de Korsakoff complet.	60 %
– altération modérée à grave: oublis fréquents, gênants dans la vie courante, – fausses reconnaissances, éventuellement fabulations.	15 à 60 %
– altération légère: difficultés d’apprentissage, nécessité d’aide-mémoire dans – la vie courante, troubles de l’évocation.	10 à 15 %
Perte totale ou partielle des connaissances didactiques :
les taux correspondants seront appréciés selon la même échelle que les troubles de la mémoire.

C. – Troubles cognitifs mineurs

En l’absence de syndrome frontal vrai ou d’atteinte isolée d’une fonction cognitive, certains traumatismes crâniens, plus ou moins graves, peuvent laisser subsister un syndrome associant : labilité de l’attention, lenteur idéatoire, difficultés de mémorisation, fatigabilité intellectuelle, intolérance au bruit, instabilité de l’humeur, persistant au-delà de 2 ans : 5 à 15 %.

D. – Démence

Les états démentiels sont très hétérogènes compte tenu de leur polymorphisme clinique et des étiologies variées.

Les démences post-traumatiques vraies sont rares et doivent être documentées par des lésions anatomiques majeures et bilatérales. Les démences dites “de type Alzheimer” ne sont jamais post-traumatiques. Cependant, un événement traumatique avéré et sévère peut accélérer l’évolution de ce processus dégénératif, accélération qui ne peut être traduite par un taux d’incapacité permanente partielle. L’expert devra donc comparer l’évolution modifiée à l’évolution habituelle de l’affection et s’efforcer de chiffrer en temps cette différence.

III. – Déficits mixtes cognitifs et sensitivo-moteurs

Ces déficits mixtes constituent les séquelles caractéristiques des traumatismes crâniens graves. Ils s’associent le plus souvent à des dysfonctionnements frontaux des déficits cognitifs, des troubles du comportement, des syndromes pyramidaux et/ou cérébelleux, des troubles sensoriels (hémianopsies, paralysies oculo-motrices…) correspondant à des lésions visualisées par l’imagerie.

Ces associations réalisent des tableaux cliniques différents d’un sujet à l’autre, tels qu’on ne peut proposer de taux précis comme pour des séquelles parfaitement individualisées. Ces déficits feront l’objet d’une évaluation globale.

Il est cependant possible de reconnaître, dans le contexte de l’évaluation médico-légale, plusieurs niveaux de gravité en fonction du déficit global.

Abolition de toute activité volontaire utile, perte de toute possibilité relationnelle identifiable	100 %
Déficits sensitivo-moteurs majeurs limitant gravement l’autonomie, associés à des déficits cognitifs incompatibles avec une vie relationnelle décente	80 à 95 %
Troubles cognitifs majeurs comportant, au premier plan, désinhibition et perturbations graves du comportement, compromettant toute socialisation, avec déficits sensitivo-moteurs mais compatibles avec une autonomie pour les actes essentiels de la vie courante	60 à 80 %
Troubles cognitifs associant perturbation permanente de l’attention et de la mémoire, perte relative ou totale d’initiative et/ou d’autocritique, incapacité de gestion des situations complexes, avec déficits sensitivo-moteurs patents mais compatibles avec une autonomie pour les actes de la vie courante.	40 à 65 %
Troubles cognitifs associant lenteur idéatoire évidente, déficit patent de la mémoire, difficulté d’élaboration des stratégies complexes avec déficits sensitivo-moteurs n’entraînant pas de réelles conséquences fonctionnelles	20 à 40 %

IV. – Déficits sensitivo-moteurs d’origine périphérique

A. – Face

Paralysie faciale complète hypotonique :
– unilatérale	5 % à 15 %
– bilatérale (exceptionnelle)	15 à 25 %
Hémispasme facial complet non améliorable par la thérapeutique	jusqu’à 10 %

B. – Membres supérieurs

	Dominant	Non dominant
Paralysie complète du plexus brachial	60 %	50 %
Paralysie radiale :
– au-dessus de la branche tricipitale	40 %	30 %
– au-dessous de la branche tricipitale	30 %	20 %
Paralysie ulnaire	20 %	15 %
Paralysie du nerf médian :
– au bras	35 %	25 %
– au poignet	25 %	15 %
Paralysie du nerf circonflexe	15 %	10 %
Paralysie du nerf du grand dentelé	8 %	6 %

En cas de forme incomplète, il convient de corroborer les taux proposés ci-dessus avec ceux proposés pour les déficits de la fonction de préhension.

C. – Membres inférieurs

Paralysie du nerf sciatique (au-dessus de la bifurcation)	40 à 45 %
Paralysie du nerf sciatique poplité externe (nerf fibulaire)	20 %
Paralysie du nerf sciatique poplité interne (nerf tibial)	20 %
Paralysie du nerf fémoral	35 %

En cas de forme incomplète, il convient de corroborer les taux proposés ci-dessus avec ceux proposés pour les déficits de la fonction de locomotion.

D. – Les douleurs de déafférentation

Qu’elles soient isolées ou qu’elles accompagnent un déficit sensitivo-moteur, elles devront être prises en compte :

– soit en majorant le taux retenu pour le déficit lorsqu’il existe ;
– soit par un taux d’incapacité spécifique	5 à 10 %

E. – Syndrome de la queue de cheval

Suivant l’importance des troubles moteurs sensitifs et génito-sphinctériens : 15 à 50 %

V. – Déficits neuro-sensoriels

Il convient de se reporter aux spécialités concernées, en particulier ophtalmologie et oto-rhino-laryngologie.

VI. – Epilepsie

On ne peut proposer un taux d’incapacité sans preuve de la réalité du traumatisme cranio-encéphalique et de la réalité des crises. Dans ces cas, un recul de plusieurs années (4 ans au minimum) est indispensable, afin de prendre en compte l’évolution spontanée des troubles et l’adaptation au traitement.

Les anomalies isolées de l’EEG, en l’absence de crises avérées, ne permettent pas de poser le diagnostic d’épilepsie post-traumatique.

A. – Epilepsies avec troubles de conscience

(Epilepsies généralisées et épilepsies partielles complexes)

Épilepsies biens maîtrisées par un traitement bien toléré :	10 à 15 %
Épilepsies difficilement contrôlées, crises fréquentes (plusieurs par mois), effets secondaires des traitements :	15 à 35 %

B. – Epilepsies sans troubles de conscience

Epilepsies partielles simples dûment authentifiées selon le type et la fréquence des crises et selon les effets secondaires des traitements : 10 à 30 %

VII. – Cas particulier

Syndrome “post-commotionnel” persistant au-delà de 18 mois : jusqu’à 3 %

II. – PSYCHIATRIE

Le diagnostic des séquelles psychiatriques impose l’examen par un spécialiste confirmé. Cet examen doit comporter non seulement une analyse sémiologique précise des symptômes présentés par le blessé, mais aussi une étude longitudinale soigneuse de sa biographie. Il est essentiel, en effet, de discuter dans tous les cas les rôles respectifs de l’éventuel état antérieur, de la personnalité, du traumatisme et d’autres facteurs pathogènes éventuels.

I. – Névroses traumatiques

(Etat de stress post-traumatique, névrose d’effroi) (F43.1 de la CIM X (1)).

Elles succèdent à des manifestations psychiques provoquées par l’effraction soudaine, imprévisible et subite d’un événement traumatisant débordant les capacités de défense de l’individu.

Le facteur de stress doit être intense et/ou prolongé.

L’événement doit avoir été mémorisé.

La symptomatologie comporte des troubles anxieux de type phobique, des conduites d’évitement, un syndrome de répétition et des troubles du caractère. Traitée très précocement, la névrose traumatique guérit avec retour à l’état antérieur sans laisser de séquelles constitutives d’une incapacité permanente. L’appréciation d’une névrose traumatique ne peut être envisagée qu’après environ 2 ans d’évolution.

La détermination de l’incapacité permanente pourra se baser sur les propositions suivantes :

Manifestations anxieuses discrètes spécifiques, quelques réminiscences pénibles, tension psychique	jusqu’à 3 %.
Manifestations anxieuses phobiques spécifiques avec conduites d’évitement et syndrome de répétition	3 à 10 %
Anxiété phobique généralisée avec attaques de panique, conduites d’évitement étendues, syndrome de répétition diurne et nocturne	10 à 15 %
Exceptionnellement	jusqu’à 20 %.

II. – Troubles de l’humeur persistants

Dans les cas de lésions orthopédiques et somatiques multiples dont l’évolution est longue et compliquée (brûlures étendues avec soins prolongés, lésions orthopédiques avec interventions chirurgicales itératives, ostéite…), il peut persister un état psychique permanent douloureux correspondant à un :

Etat dépressif résistant pouvant justifier un taux d’incapacité permanente, allant : jusqu’à 20 %.

Une réaction dépressive transitoire dans les suites d’un traumatisme psychique et/ou somatique ne constitue pas une incapacité permanente et peut être évaluée au titre des souffrances endurées.

III. – Troubles psychotiques aigus ou chroniques

Les affections psychotiques ne sont jamais d’origine traumatique.

Certaines séquelles de lésions cérébrales ou d’hydrocéphalie à pression normale peuvent réaliser des syndromes déficitaires ou d’allure psychotique pris en charge au titre des séquelles neurologiques.

Lors de la survenue, dans les suites immédiates d’un fait traumatique, d’un état dépressif majeur ou d’un accès maniaque chez un sujet, avec un trouble bipolaire de l’humeur, la prise en charge de l’accès est légitime, mais non les suites évolutives de la pathologie.

Certaines lésions temporales de l’hémisphère mineur peuvent réaliser des troubles pseudo-maniaques pris en charge au titre des séquelles neurologiques.

IV. – Aspects particuliers

A. – Troubles de conversion et somatoformes

Devant la difficulté à appréhender les troubles conversifs sans se référer à des théories étiopathogéniques non consensuelles, il est conseillé, pour ce type de symptôme, de se référer à la CIM X (F44) qui distingue : amnésie, fugue, stupeur, transe et possession, troubles de la motricité, de la sensibilité, (syndrome douloureux somatoforme persistant, F 45. 4), troubles des organes des sens.

Avant de procéder à leur évaluation à titre de séquelles, il faut savoir pour de tels troubles :

– qu’ils ne correspondent pas à la perte systématisée de la fonction touchée ;

– que leur psychogenèse est admise dans la mesure où ils peuvent survenir en relation temporelle étroite avec des événements traumatiques ;

– que la perte fonctionnelle aide la victime à éviter un conflit désagréable ou à exprimer indirectement une dépendance ou un ressentiment ;

– qu’ils sont associés à des éléments caractéristiques :

– on note parfois une “belle indifférence”, c’est-à-dire une attitude surprenante d’acceptation tranquille d’une incapacité grave ;

– la personnalité de base est le plus souvent histrionique et dépendante ;

– que leur évolution est imprévisible (ils pourraient être induits ou levés par hypnose) :

– ils s’améliorent habituellement en quelques semaines ou quelques mois, en particulier quand la survenue est associée à un événement traumatisant ;

– l’évolution peut être plus prolongée (avec un début plus progressif) lorsqu’ils comportent des paralysies ou des anesthésies, lorsque leur survenue est associée à des problèmes ou à des difficultés interpersonnelles insolubles ;

– que les troubles de conversion ayant déjà évolué depuis plus d’un ou deux ans avant une consultation psychiatrique sont souvent résistants à tout traitement.

En tenant compte de tous ces éléments et en prenant un recul de deux à trois ans, il est possible de proposer dans certains cas un taux d’incapacité permanente qui ne peut se référer à aucune fourchette, compte tenu de la diversité des expressions cliniques.

Cette évaluation ne peut jamais atteindre le même taux que celui qui serait donné pour un tableau clinique similaire traduisant une lésion organique irréversible.

B. – Troubles factices (F68.1 de la CIM X)

Production intentionnelle de symptômes dans le but de jouer le rôle du malade (pathomimie). De tels troubles ne sont jamais imputables à un fait traumatique.

C. – Simulation

Production intentionnelle de symptômes dans le but d’obtenir des avantages ou d’échapper à des obligations. De tels troubles ne sont jamais imputables à un fait traumatique.

III. – OPHTALMOLOGIE

I. – Acuité visuelle

L’examen comportera la détermination séparée oeil par oeil des acuités centrales de loin et de près à l’aide des optotypes habituels : échelle de Monoyer ou ses équivalents en vision de loin, à 5 mètres ; échelle de Parinaud à distance normale de lecture en vision de près. En cas de discordance entre les signes fonctionnels allégués et les constatations de l’examen clinique, la mesure de l’acuité visuelle sera complétée par des épreuves de contrôle et, le cas échéant, par l’étude des potentiels évoqués visuels (PEV).

Un trouble de la réfraction qui peut être entièrement corrigé par un moyen optique ne sera pas considéré comme une déficience oculaire génératrice d’incapacité.

Les taux d’incapacité sont fournis par le tableau I :

	10/10	9/10	8/10	7/10	6/10	5/10	4/10	3/10	2/10	1/10	1/20	< 1/20	Cécité
10/10	0	0	0	1	2	3	4	7	12	16	20	23	25
9/10	0	0	0	2	3	4	5	8	14	18	21	24	26
8/10	0	0	0	3	4	5	6	9	15	20	23	25	28
7/10	1	2	3	4	5	6	7	10	16	22	25	28	30
6/10	2	3	4	5	6	7	9	12	18	25	29	32	35
5/10	3	4	5	6	7	8	10	15	20	30	33	35	40
4/10	4	5	6	7	9	10	11	18	23	35	38	40	45
3/10	7	8	9	10	12	15	18	20	30	40	45	50	55
2/10	12	14	15	16	18	20	23	30	40	50	55	60	65
1/10	16	18	20	22	25	30	35	40	50	65	68	70	78
1/20	20	21	23	25	29	33	38	45	55	68	75	78	80
< 1/20	23	24	25	28	32	35	40	50	60	70	78	80	82
Cécité	25	26	28	30	35	40	45	55	65	78	80	82	85

Tableau I. – Vision de loin

Il est admis que toute vision supérieure à 7/10 correspond à une efficience visuelle normale ; elle n’entraîne donc pas d’incapacité.

Il est nécessaire de préciser les altérations de l’acuité visuelle concernant, d’une part, la vision de loin et, d’autre part, la vision de près.

C’est pourquoi, au tableau I, qui évalue l’incapacité visuelle de loin, il faut adjoindre le tableau II, qui évalue l’incapacité visuelle de près (quantifiée à une distance normale de lecture – après correction éventuelle de la presbytie – avec le test de l’échelle de Parinaud).

L’utilisation du tableau II ne sera nécessaire que dans les rares cas d’importante dissociation entre les incapacités visuelles de loin et de près. Il conviendra alors de prendre la moyenne arithmétique des deux incapacités pour obtenir un taux correspondant à une plus juste détermination de l’incapacité.

	P1,5	P2	P3	P4	P5	P6	P8	P10	P14	P20	< P20	Cécité
P1,5	0	0	2	3	6	8	10	13	16	20	23	25
P2	0	0	4	5	8	10	14	16	18	22	25	28
P3	2	4	8	9	12	16	20	22	25	28	32	35
P4	3	5	9	11	15	20	25	27	30	36	40	42
P5	6	8	12	15	20	26	30	33	36	42	46	50
P6	8	10	16	20	26	30	32	37	42	46	50	55
P8	10	14	20	25	30	32	40	46	52	58	62	65
P10	13	16	22	27	33	37	46	50	58	64	67	70
P14	16	18	25	30	36	42	52	58	65	70	72	76
P20	20	22	28	36	42	46	58	64	70	75	78	80
< P20	23	25	32	40	46	50	62	67	72	78	80	82
Cécité	25	28	35	42	50	55	65	70	76	80	82	85

Tableau II. – Vision de près

A. – La cécité et la grande malvoyance

La cécité absolue ou cécité totale (ne distingue pas le jour de la nuit) : 85 %.

Le taux d’incapacité en cas de grande malvoyance découle de la baisse d’acuité visuelle (tableau I) et de l’atteinte du champ visuel (schéma 1).

B. – La perte de la vision d’un oeil

Perte fonctionnelle d’un oeil (si la vision de l’autre oeil est normale) : 25 %.

En cas d’énucléation avec mise en place d’une prothèse oculaire, le taux d’incapacité permanente reste le même car le port de la prothèse n’a pas pour but d’améliorer la fonction mais l’aspect esthétique (la mobilité et la qualité de l’appareillage sont appréciées dans le cadre du préjudice esthétique).

II. – Champ visuel

L’examen sera pratiqué à l’aide de la coupole de Goldmann ou équivalent. Seules les manifestations apparentes au test III/4 seront considérées comme entraînant un réel retentissement fonctionnel et donc constitutives d’incapacité. Le champ visuel doit être étudié binoculairement, les deux yeux ouverts. La superposition du tracé sur le schéma 1 donne le taux d’incapacité.

En cas d’atteinte du champ visuel central, l’examen pourra être complété par un test d’Amsler ou équivalent, et l’incapacité appréciée comme mentionné pour les scotomes centraux et paracentraux.

Le schéma 1 donne le taux d’incapacité :

Schéma 1 : approche de l’évaluation du champ visuel (la ligne brisée représente la limite du champ visuel binoculaire normal pour l’isoptère III/4). Chaque point correspond à une lacune non perçue et à 1 % d’IPP. On procède par addition de points. Le rectangle en marge correspond au champ central.

A. – Hémianopsies

L’hémianopsie latérale homonyme entraîne une incapacité importante, bien supérieure à la perte de la vision d’un seul oeil : le sujet perd réellement la moitié de son champ visuel, ce qui n’est pas le cas du borgne. Etudiée en vision binoculaire, elle justifie, suivant la valeur de l’épargne maculaire, des taux de 42 % et plus en cas de baisse d’acuité visuelle associée (alors que la cécité monoculaire ne dépasse pas 25 %).

Hémianopsie latérale homonyme complète :

– avec épargne maculaire : 42 % ;

– avec perte de la vision centrale : si l’épargne maculaire est partielle, calculer le déficit de l’acuité centrale à l’aide du tableau I, puis la rapporter à la capacité visuelle restante post-hémianopsique (85 – 42 = 43 %), et l’ajouter au taux de 42 %.

Hémianopsie latérale homonyme incomplète :

– à évaluer en fonction du schéma 1 ;

– tenir compte de l’épargne maculaire partielle comme précédemment.

Hémianopsie altitudinale :

– supérieure : jusqu’à 25 % (schéma 1) ;

– inférieure : jusqu’à 60 % (schéma 1).

Double hémianopsie latérale complète ou bitemporale (en fonction du schéma 1 et de la vision centrale) : jusqu’à 85 %.

Les hémianopsies à type de négligence ont un champ visuel normal au périmètre. La réalité de la négligence visuelle et l’estimation de ses conséquences fonctionnelles seront appréciées avec le neurologue.

B. – Quadranopsies

Supérieure : jusqu’à 12 % (schéma 1).

Inférieure : jusqu’à 30 % (schéma 1).

C. – Rétrécissements concentriques

En traumatologie, ils sont souvent le fait de manifestations anorganiques et ne justifient alors pas d’IPP.

Il est nécessaire d’utiliser de multiples épreuves de contrôle, et de confronter le tableau clinique à l’imagerie et à l’examen neurologique.

Il ne faut cependant pas méconnaître des rétrécissements campimétriques bilatéraux organiques résultant de doubles hémianopsies.

D. – Scotomes centraux et paracentraux

En cas de perte de la vision centrale : utiliser les tableaux I et II (acuité visuelle).

Les scotomes paracentraux et juxtacentraux avec acuité visuelle conservée (à apprécier en fonction de leur étendue, précisée à la grille d’Amsler en vision binoculaire, et de leur retentissement sur la lecture de près) :

– s’ils ne touchent qu’un oeil : jusqu’à 5 % ;

– s’ils touchent les deux yeux : 2 à 10 %.

Les scotomes hémianopsiques latéraux homonymes des lésions occipitales gênant fortement la lecture, car situés au même endroit sur chaque oeil : 15 %.

III. – Troubles de l’oculomotricité

A. – Hétérophorie

L’incapacité ne sera appréciée qu’après rééducation orthoptique.

Décompensation non réductible d’une hétérophorie, suivant la gêne : jusqu’à 5 %.

Paralysie complète de la convergence : 5 %.

B. – Diplopie

En cas de paralysie oculomotrice, l’évaluation du déficit oculomoteur ne doit pas donner lieu à une appréciation définitive avant dix-huit mois.

En cas d’origine orbitaire, l’évaluation du déficit oculomoteur ne doit pas donner lieu à une appréciation définitive avant six mois après la fin des éventuels traitements chirurgicaux.

L’incapacité pour diplopie est fonction du secteur concerné, de l’excentricité du champ de diplopie par rapport à la position primaire du regard et du résultat fonctionnel obtenu avec éventuelle correction prismatique selon le schéma suivant :

(Schéma non reproduit)

L’étude des champs de diplopie et d’aplopie doit être effectuée sans manoeuvre de dissociation ; par exemple en demandant au sujet de fixer un objet et en notant le champ de vision double.

Diplopie permanente dans les positions hautes du regard	2 à 10 %
Diplopie permanente dans la partie inférieure du champ	5 à 20 %
Diplopie permanente dans le champ latéral	2 à 15 %
Diplopie dans toutes les positions du regard sans neutralisation et obligeant à occlure un œil en permanence	23%

Le taux sera minoré en cas de diminution de la diplopie par une neutralisation constante de l’oeil dévié ou de possibilité de correction prismatique.

C. – Paralysies de fonction du regard

Paralysie vers le haut	3 à 5 %
Paralysie vers le bas	10 à 15 %
Paralysie latérale	8 à 12 %
Paralysie de la convergence	5 %

D. – Déficiences de la motricité intrinsèque

Paralysie unilatérale de l’accommodation chez le sujet jeune	5 %
Mydriase aréactive	5 %
Aniridie totale	10 %
Myosis du syndrome de Claude Bernard-Horner complet : en cas de gêne fonctionnelle	1 à 3 %

E. – Atteinte des saccades et des poursuites

Elles ne donnent pas de véritables signes fonctionnels visuels mais plutôt des sensations de déséquilibre et seront appréciées par l’oto-rhino-laryngologiste.

IV. – Lésions cristalliniennes

L’oeil aphaque, c’est-à-dire privé de son cristallin, ne peut retrouver une vision utilisable qu’après compensation par un équipement optique. L’incapacité est très variable suivant que cette compensation a été réalisée par lunettes, lentilles de contact ou implantation d’un cristallin artificiel.

L’évaluation du taux d’incapacité prendra donc en compte le mode d’équipement optique, l’uni ou la bilatéralité, l’âge, la perte éventuelle d’acuité visuelle.

Compensation optique assurée par un cristallin artificiel (pseudo-phakie) : 5 %.

Chez l’enfant jusqu’à 16 ans, il sera porté à 7 % pour tenir compte du retentissement de la perte de l’accommodation sur la vision binoculaire.

A ce taux de base résultant des seuls inconvénients de la pseudophakie, il convient d’ajouter éventuellement celui résultant de la perte d’acuité visuelle et des autres séquelles associées (larmoiement, photophobie…).

Si l’équipement optique est réalisé par lunettes ou lentilles de contact (aphakie) :

– aphakie unilatérale :
– si l’acuité de l’œil opéré est inférieure à celle de l’œil sain	10 %
– si l’acuité de l’œil opéré est supérieure à celle de l’œil sain	15 %
– aphakie bilatérale	20 %

A ce taux, il convient d’ajouter celui résultant de la perte éventuelle d’acuité visuelle et des autres séquelles associées, sans cependant pouvoir dépasser 25 % pour une lésion unilatérale.

V. – Annexes de l’oeil

Larmoiement, ectropion, entropion	jusqu’a 5 %
Oblitération des voies lacrymales :
– unilatérale	2 à 5 %
– bilatérale	4 à 10 %
Cicatrices vicieuses (symblépharon, ankyloblépharon)	jusqu’à 5 %
Ptosis (suivant le déficit campimétrique)	jusqu’à 10 %
Blépharospasme	jusqu’à 5 %
Alacrymie :
– unilatérale	2 à 5 %
– bilatérale	4 à 10 %
Hypoesthésie ou anesthésie dans le territoire du nerf sous-orbitaire avec dysesthésie	3 à 5 %

VI. – Séquelles visuelles multiples

L’association de séquelles sensorielles ou oculomotrices n’est pas rare. L’évaluation du taux global de réduction fonctionnelle ne peut se satisfaire d’une simple addition arithmétique : après évaluation du taux d’incapacité résultant du déficit le plus important, le taux de la deuxième infirmité sera calculé par référence à la capacité visuelle restante (étant bien entendu que la perte de toute capacité visuelle est de 85 %).